Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
Длительная гиперфункция гипертрофированного миокарда приводит к постепенному уменьшению его компенсаторных резервов и обусловливает развитие сердечной недостаточности. Г. Ф. Ланг (1957) считает, что недостаточность сердца — понятие прежде всего функциональное и в механизме ее становления большое значение имеет изменение обменных процессов. При этом степень структурно определяемой гипертрофии не всегда пропорциональна функциональной способности сердца.
Исследованиями последних лет показано, что важную роль в функциональных возможностях мышечных клеток играет состояние их ультраструктурной организации.
Изменения биохимических процессов при сердечной недостаточности до сих пор мало изучены. Известно, что в основе сократительной функции миокарда лежит выработка энергии, однако не выяснено, на какой стадии (сохранение ее, освобождение или использование) происходит нарушение этого процесса. При острой сердечной недостаточности на передний план может выступать уменьшение макроэргов, наблюдаемый в это время распад креатинфосфата служит чувствительным показателем для АТФ.
Потеря необходимого равновесия между АТФ и КФ может привести к ослаблению сократительной способности сердца (Kiibler, 1969). Причину же хронической сердечной недостаточности видят в нарушении утилизации энергии (Olson, 1962).
По мнению некоторых авторов (Kammermeier, 1964) рост потребления кислорода миокардом при явлениях недостаточности сердца возможен без сдвигов в соотношении макроэргов и продуктов их распада.
Существует мнение, что обычные формы недостаточности сердца со сниженным минутным объемом не связаны с расстройством образования энергии (Blain е. а., 1956; Bing е. а., 1962; Buckley е. а., 1961). В то же время самая высокая концентрация КФ отмечена в нормальном сердце, меньшая — в гипертрофированном миокарде и самая низкая — в сердце при недостаточности, значительное падение КФ — перед смертью животных (Taol е. а., 1966).
Потеря макроэргов АТФ, КФ в миокарде может быть ранним проявлением сердечной недостаточности и обусловлена снижением их синтеза (Feinstein, 1962). Сила сердечных сокращений начинает снижаться после падения уровня креатинфосфата на 70—80% (Furcbgott, Lee, 1961).
При сердечной недостаточности некоторые исследователи (Lamprecht е. а., 1958; Fleckenstein, 1963; Szekeres e. a., 1959) отмечали нарушение окислительного фосфорилирования и уменьшение концентрации КФ, АТФ в сердечной мышце. На изменение процессов окислительного фосфорилирования при застойной сердечной недостаточности у морских свинок указывается и в других работах (Greiner, 1952; Schwartz e. a., 1962), разобщение окисления и фосфорилирования в их опытах сопровождалось угнетением поглощения 02 митохондриями.
Некоторые авторы (Schwartz е. а., 1962; Argus е. а., 1964) полагают, что при сердечной недостаточности наступают нарушения в освобождении и аккумуляции энергии. Повреждение митохондрий при экспериментальной гипертрофии миокарда сопровождалось нарушением сопряжения процессов окисления и фосфорилирования (Casu е. а., 1963).
Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда
Главная