Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время :: Сердечная недостаточность лекции

ЛЕКЦИЯ №9


ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Время – 2ч.

Лектор - доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов

План лекции:

Введение

Актуальность темы

Этиопатогенетические особенности и их значение

Клинические особенности. Диф.диагностика

Значение дополнительных методов исследования

Осложнения. Профилактика

Основы терапии. Дифференциация лечения.


Определение.

АКК/ААС (2001)

«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».

«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)

• 
  «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».
  

Распространенность ХСН

• 
  0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
  
• 
  Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
  
• 
  По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.
  

Прогноз при ХСН

• 
  ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
  
• 
  уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.
  

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.

Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

• 
  Первичная миокардиальная недостаточность:
  
• 
  Миокардиты
  
• 
  Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
  
• 
  Вторичная миокардиальная недостаточность:
  
• 
  Постинфарктный кардиосклероз
  
• 
  Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,
  

тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных

заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).

• 
  Алкогольная кардиомиопатия;
  
• 
  Токсико-аллергические поражения миокарда;
  

^ II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):

• 
  1. Системная артериальная гипертензия;
  
• 
  2. Легочная артериальная гипертензия;
  
• 
  3. Стеноз устья аорты;
  
• 
  4. Стеноз легочной артерии;
  

Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):

• 
  1. Недостаточность митрального капана;
  
• 
  2. Недостаточность аортального клапана;
  
• 
  3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  
• 
  4. Недостаточность клапана легочной артерии;
  
• 
  5. Наличие внутрисердечных шунтов;
  
• 
  6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).
  

В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).

• 
  1. Сложные пороки сердца;
  
• 
  2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;
  

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

• 
  Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
  
• 
  Экссудативный и констриктивный перикардит;
  
• 
  Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
  
  • 
    Гипертрофическая кардиомиопатия;
    
  • 
    Рестриктивная кардиомиопатия;
    

Основные причины ХСН:

• 
  Ишемическая болезнь сердца;
  
• 
  Артериальная гипертония;
  
• 
  Сочетание ИБС и АГ;
  
• 
  Сердечные пороки;
  

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

Механизмы компенсации а в последующем декомпенсации при ХСН:

1. Закон Франка-Старлинга;

2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);

• 
  Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
  
• 
  активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
  
• 
  активацией РААС;
  
• 
  нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
  
• 
  повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.
  

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.

^ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ:

ФК I Пациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

ФК II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

ФК III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.

ФК IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

КЛИНИКА

^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:

• 
  I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
  
• 
  II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
  
• 
  III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
  
• 
  IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
  
• 
  У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
  
• 
  Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.
  

^ Механизм развития одышки при ХСН

• 
  Сократительной способности миокарда ЛЖ КДД и давления наполнения левого желудочка Венозный застой в МКК Отечность интерстиция и ригидность легких, растяжимости, вентиляционной функции легких Газообмена в легких, диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану Гипоксемия, Гиперкапния Раздражение дыхательного центра ОДЫШКА.
  

^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.

Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.

Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

^ 3. Ощущение сердцебиений

• 
  Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
  
• 
  Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
  
• 
  Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
  
• 
  Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.
  

^ 4. Приступы сердечной астмы

• 
  СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
  
• 
  Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,
  

5. Кашель

• 
  Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
  
• 
  Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.
  

При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты

^ 6. Периферические отеки

• 
  Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
  
• 
  Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
  
• 
  Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.
  

^ 7. Нарушения отделения мочи

8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.

• 
  Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
  
• 
  ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)
  

Диагностическое правило

• 
  Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.
  

Программа обследования

1. 
   Общий анализ крови, мочи;
   
2. 
   Биохимический анализ крови;
   
3. 
   ЭКГ;
   
4. 
   Рентгенография сердца и легких;
   
5. 
   ЭХО-КГ;
   
6. 
   Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
   
7. 
   Спирография (при наличии легочной патологии).
   

Лечение

• 
  Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
  

1. 
   Основная;
   
2. 
   Дополнительная;
   
3. 
   Вспомогательная;
   

Основная группа (уровень доказанности А)

• 
  иАПФ;
  
• 
  Диуретики;
  
• 
  Сердечные гликозиды;
  
• 
  Бета-блокаторы;
  

Дополнительные (степень достоверности В и С):

• 
  Антагонисты альдостерона*;
  
• 
  Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
  
• 
  Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;
  

Вспомогательные:

• 
  периферические вазодилататоры;
  
• 
  антиаритмические препараты;
  
• 
  негликозидные положительные инотропные препараты;
  
• 
  кортикостероиды и др.
  

Основная литература

1. 
   «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
   
3. 
   «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
   
4. 
   Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005
   

5. «Руководство по кардиологии» под ред. Е.И.Чазова, 1-1У т., 1982

6. «Полный справочник кардиолога».- М.: Изд-во Эксмо, 2005.-800с.

1. 
   «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Издательство БИНОМ – СПб.: Невский Диалект 2002.- 926 с.