При исследовании органов дыхания необходимо проводить подсчет частоты дыхательных движений. Одышка при СН часто носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания нарушения вдоха или выдоха. В случае выраженных застойных явлений в легких и снижения их податливости одышка носит инспираторный характер. Экспираторный характер одышки наблюдается у больных с СН, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких.
В терминальной стадии СН может нарушаться ритмичность дыхания — апериодическое дыхание Чейна-Стокса, когда отмечается чередование периодов учащенного дыхания с периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса является следствием снижения чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.
При перкуссии легких в случае наличия застойных явлений определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, или крепитации, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушение бронхиальной проходимости. Крепитация, как правило, выслушивается при хроническом венозном интерстициальном застое крови в легких и связана с раскрытием на высоте максимального вдоха спавшихся альвеол. Могут выслушиваться и сухие хрипы при отсутствии влажных, они связаны с набуханием слизистой бронхов невоспалительного характера. При нарастании застойных явлений в легких — альвеолярном отеке легких происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких.
У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон. Количество транссудата небольшое — 100-200 мл. При наличии гидроторакса пер- куторно определяется притупление перкуторного звука, аускультативно — ослабленное дыхание.
При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают в первую очередь характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны.
Аускультативная картина также зависит от основного заболевания. Часто у больных с СН определяется компенсаторная тахикардия, направленная на поддержание минутного объема сердца. Однако в свою очередь тахикардия ведет к росту внутримиокардиального напряжения и величины постнагрузки на левый желудочек, ухудшению диастолы. У больных с СН, как правило, отмечается изменение звучности основных тонов и появление дополнительных. Ослабление I и
II тонов наблюдается у многих больных с СН и свидетельствует об уменьшении скорости сокращения и расслабления дилатированного желудочка. В случае легочной гипертензии отмечается акцент II тона на легочной артерии во II межреберье слева от грудины. Если при этом наблюдается нарушение изгнания крови из правого желудочка, то II тон будет не только акцентирован, но и расщеплен вследствие запаздывания пульмонального компонента II тона. При значительной дилатации левого желудочка и выраженном нарушении сократительной способности на верхушке регистрируется патологический III тон сердца, что приводит к выслушиванию трехчленного протодиастолического ритма галопа. Причиной появления III тона является наличие гидравлического удара о стенку дилатированного желудочка порции крови, поступающей из предсердия в желудочек в конце фазы быстрого наполнения за счет градиента давления. Патологический IV тон и пресистолический шум галопа выслушивается у больных со значительным нарушением диастолической функции и увеличением предсердного вклада в изгнание крови в диастолу.
Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках.
Артериальное давление у больных зависит от наличия артериальной гипертензии в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности артериальное давление, как правило, снижается даже у больных с исходной артериальной гипертензией. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия. Иногда отмечается гипертензия как следствие компенсаторного повышения тонуса периферических сосудов.
Главная