Воскресенье
19.05.2024
15:05

Форма входа

Приветствую Вас Гость | RSS

Мой сайт

Главная

Регистрация

Вход

Главная » 2013 » Декабрь » 21 » Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности с целью обоснованного назначения этиотропной и патогене

15:27

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности с целью обоснованного назначения этиотропной и патогене

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности с целью обоснованного назначения этиотропной и патогенетической терапии.
Автор: Воробьева О.Ю., Ветеринарный центр "СОПИКО

Сердечная недостаточность (СН) - неспособность сердца как насоса обеспечить снабжение органов и тканей кровью в объеме, необходимом для их нормального метаболизма.
Целью настоящей работы является определение причин СН при заболеваниях миокарда с помощью клинико-инструментальных и лабораторных исследований для уточнения диагноза и назначения обоснованной этиотропной и патогенетической (ПТГ) терапии.
В процессе работы, нами в Ветеринарном центре "СОПИКО", использованы следующие методы: клинический осмотр и сбор анамнеза, электрокардиография (ЭКГ), рентген грудной клетки, лабораторные исследования крови (общеклинический и биохимический анализы).
Исследовались животные - собаки в возрасте от 1,5 до 12 лет, различных пород с симптомами нарушения кровообращения (НК): одышка, вынужденное положение тела, кашель, отеки, асцит. Из них, в результате проведенных исследований, выделена группа животных, в которой признаки НК возникли вследствие острых или хронических заболеваний миокарда, в количестве 90 особей.
У 8 животных (8,9%) диагностировали инфаркт миокарда; на основании ЭКГ (подъем S - T с вогнутостью от изолинии в различных отведениях в зависимости от локализации инфаркта, а также глубокий Q); исследования крови на креатинфосфокиназу (КФК) - подъем до 300 - 700 ЕД/л при норме до 150 ЕД/л.
У 17 собак (18,9%) - острый миокардит: повышение температуры тела (39,5 - 40,50С), на ЭКГ изменения сегмента ST-T, зубец Т часто отрицательный; повышение лейкоцитов до 30 тыс. и омоложение нейтрофилов до палочкоядерных (3-10 на 100 клеток), повышение аспартатаминотрансферазы (AST) до 120-180 ЕД/л при норме до 50 ЕД/л; повышение КФК наблюдалось всего в 3-х случаях до 200-250 ЕД/л; на рентгене часто кардиомегалия особенно при развитии кардиомиопатии с последующей дистрофией миокарда.
У 14 животных (15,6%) - кардиомиопатии, проявляющиеся нарушениями сократимости, возбудимости и проводимости, ведущие к возникновению застойной СН. На ЭКГ проявляется тахиаритмией, нарушением реполяризации, замедлением внутрижелудочковой проводимости (удлинение и изменение конфигурации QRS); на рентгене увеличение размеров сердца; в анамнезе наличие перенесенных инфекционных или аутоимунных заболеваний. Повышение активности AST у 9 собак (90+30 ЕД/л).
У 51 собаки (56,6%) - ишемическая болезнь сердца (ИБС) - стенокардия, наиболее типичное проявление, является результатом дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Все животные этой группы старше 6 лет, гиперстеники, у большинства разная степень ожирения, малоподвижны, страдают одышкой. На ЭКГ признаки гипертрофии миокарда (чаще левого желудочка и предсердия) - зубец Р высокий остроконечный, изменение электрической оси сердца, смещение сегмента S-T выше или ниже изолинии, появление систолической (Т отрицательный) или диастолической (Т высокий равнобедренный) перегрузки.
В соответствии с поставленным диагнозом назначалась этиотропная терапия по общепринятым принципам. При инфаркте миокарда - обезболивающие, фибринолизирующие, антиаритмические препараты. При миокардите - антибиотикотерапия (длительная - курс не менее 2-х недель, антибиотиками широкого спектра), иммуностимуляторы. Для улучшения обменных процессов в кардиомиоцитах использовались рибоксин и предуктал.
В качестве патогенетической терапии сердечной недостаточности использовались периферические вазодилятаторы (сиднофарм), уменьшая приток крови к левому желудочку, уменьшают пред- и посленагрузки за счет расширения венозных и артериальных сосудов, уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают давление в легочной артерии. В качестве антигипертензивных препаратов использовались ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), действие которых обусловлено выраженным снижением общего периферического сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения, а также давления в легочной артерии. При признаках систолической перегрузки на ЭКГ назначался эналаприл, при диастолической перегрузке диратон. Выбор данных препаратов обусловлен их фармакодинамикой.
В результате выявленной патологии и обоснованного назначения этиотропной и патогенетической терапии достигнуты положительные результаты: улучшение общего состояния животных (исчезновение или ослабление симптомов СН 2-3 степени, положительная динамика на ЭКГ у 58 животных (64,4%). В ряде случаев при неэффективности терапии мы можем говорить о развитии четвертой степени СН не поддающейся коррекции лекарственными препаратами.

Оригинал статьи расположен по ссылке: http://www.sopico.ru/diffdiag.html

Источник: www.world-dedicated-server.ru